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醉仁心胸高海拔人群生理特点基于藏族 [复制链接]

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全球很多米以上地区有常住人口居住,大多数人在低压缺氧环境中表现出特定的生理变化。我院自开院以来已经派驻多批援滇医疗队伍,在平均海拔米的迪庆藏族自治州开展医疗援建工作,我们多名援滇医生发现高海拔和低海拔的患者生理基础有很大差异,导致临床用药以及治疗都有很大区别,随着医疗技术的发展,我们也迫切需要了解高海拔地区人群的生理特征,高原人群与平原人群在生理上是否有不同,又体现在哪里,期待这篇文章能够给您答复。

摘要

自高原探险以来,科学家就对藏族和夏尔巴人对低压低氧的特殊耐受性进行了记录和研究。人们在这种高原环境中不断繁衍,基因也不断进化从而适应环境。因此对于缺氧环境基因型和表型的表达,在种群繁衍中就留存了下来。高海拔健康个体适应低氧低气压基因型/表型的研究,或许对重症低氧血症患者有益。高海拔人群和平原居民之间的生理差异已多有报道,本文主要对藏族和夏尔巴人对高海拔生理变化进行系统论述。

全球很多米以上地区有常住人口居住,大多数人在低压缺氧环境中表现出特定的生理变化。但超过米海拔仍有常住居民的地区主要有四个:青藏高原、喜马拉雅山谷、南美安第斯山脉和埃塞俄比亚高原。青藏高原面积约万平方英里,是亚洲面积最大、海拔最高的高原。考古证据表明青藏高原自新石器时代以来就有人类居住,目前主要居住的西藏人是藏缅人的后裔,藏缅人从东亚分离出来,通过横断山谷迁徙至高原。西藏人已经在高原上生活了超过代人,他们和自然环境顽强对抗多年,已经适应了当地的自然环境。

夏尔巴人(Sherpas)是藏语中两个词的组合,“Shyar”(东方)和“Pa”(人民),即“来自东方的人”,长期以来被认为是西藏游牧民族的直系后裔。16世纪早期到中期从西藏东部的汉地区迁移而来,定居在尼泊尔相对无人居住的索鲁坤布地区。从那时起,尽管夏尔巴人的祖籍地仍然在索鲁昆布地区的北侧,但许多夏尔巴人后来沿着尼泊尔东部山区,以及更西的罗尔瓦林山谷和加德满都以北的平原地区迁移。夏尔巴人是起源于西藏的众多部落之一,本文中将藏族和夏尔巴人作为一个整体来讨论。

自20世纪20年代早期,人类开始珠穆朗玛峰探险以来,夏尔巴人在高海拔地区对缺氧异常耐受的故事已经司空见惯。他们卓越的运动耐力和能力、轻松超越西方队友的故事甚至成为传奇。夏尔巴人与平原人之间显著的生理差异,可能与过去的代中,基因组通过自然选择适应了低氧环境有关,但这方面的事实证据仍然不足。因此,本文的目的是总结夏尔巴人/西藏人和平原人之间的生理差异。

肺容积、扩散能力和气体交换

在匹配年龄、身高、体重和吸烟史的情况下,藏族人的胸围、肺活量、肺通气量、残气量和潮气量明显大于平原人。此外,与同阶段年龄和性别的平原人相比,夏尔巴人还表现出更高的呼气流量峰值、1s用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)和FEV1/FVC比值。

藏族人长期居住在高海拔地区,通过适应形成形态及呼吸力学的改变,使得肺容量增加。最终可能改善了肺的弥散能力。50多年前Pugh等人曾指出,夏尔巴人拥有的最大摄氧量(VO2max)应该是基于强大的扩散能力而产生的是更有效的气体交换过程。此后,高海拔地区人群更强的肺泡毛细血管扩散能力、更低的肺泡动脉氧梯度被逐渐认同。

缺氧性肺血管收缩

缺氧性肺血管收缩(Hypoxicpulmonaryvasoconstriction,HPV)更有利于通气-血流相匹配。在海平面地区,局部低氧血症增加了局部肺动脉阻力,从而将血流转移到含氧较多的区域,维持动脉最大的氧合。在高海拔地区,由于缺氧所有的肺动脉均表现出HPV状态,从而形成肺动脉高压。这种情况常见于平原人进入高海拔地区,而藏族人只表现出轻微的肺动脉高压。尸检显示,安第斯人的肺动脉增厚和周围肺动脉树的结构改变明显提示肺动脉高压。相比之下,藏人表现出肺动脉轻微肌肉薄壁,没有内侧肥大或小动脉肌肉增厚。HPV的减少使得右心室后负荷减小,因此研究者猜测这可能是藏族人在运动状态时比平原人的心输出量更大的原因。

血红蛋白

早期高海拔人群的血液学数据主要描述一些普遍的特征,如血型等,对高空适应没有重大影响。后来的研究表明,高海拔藏族人的平均血红蛋白浓度(Hb)位于高加索海平面地区值的两个标准差之内;并且随着海拔的升高血红蛋白浓度稳步上升,而汉族人则随机均匀分布(见图1)。

这种与平原人的差异仅在13岁之后变得明显,并且说明高海拔地区相对贫血的现象,为处理缺氧提供有力证据。在所有的高海拔群体中,西藏人的血红蛋白浓度(Hb)、红细胞压积(Hct)和促红细胞生成素浓度低于安第斯人,而且这两个族群的血红蛋白水平都有显著的遗传差异。西藏人的相对贫血似乎不利,但是红细胞增多也需要警惕。高血红蛋白浓度增加了全身氧含量,但红细胞压积升高会增加血液粘度,引起血流改变、降低心输出量、气体交换减缓。此外,由于红细胞压积升高导致慢性高原病和栓塞/血栓事件的患病率增加,因此藏族人似乎更倾向于减弱红细胞反应。因此,他们必须依靠其他生理手段来实现高原适应。

遗传学研究发现藏族人通过调节内皮PAS结构域蛋白1(endothelialPASdomainprotein1,EPAS1)的变化,调整低氧诱导红细胞的生成。基因编码缺氧诱导因子2α(hypoxiainduciblefactor2α,HIF-2α),调定低氧诱导红细胞生成素(EPO)的生成。族群内Hb也有差异,EPAS1主等位基因纯合子个体的Hb比杂合子低0.8g/dl。此外,Hb与其他基因区域(EGLN1和PPARA)的单倍型变异之间的相关性也有报道。

氧饱和度

与藏族人氧饱和度有关的说法并不统一。多个研究表明,从出生时藏族和夏尔巴人在休息时或最大运动时的动脉血氧饱和度(SaO2)比平原人要高。而另有研究指出,不同高海波地区人群和平原人之间SaO2没有差异,甚至藏族人的SaO2更低。年一篇综述在总结各观点后认为,SaO2没有显著差异,以上研究差异可以归因于样本大小、受试者健康状况、监护仪器、饱和探头位置和测量方式的差异。

分析藏族人的SaO2后得出一种双峰分布曲线,并且在具有显性“高SaO2”等位基因的人群中,存在一个high-SaO2的主位基因(平均SaO2:aa,83.6%;Aa,87.6%;AA,88.3%)。该基因在m高海拔地区证明携带high-SaO2基因型的藏族母亲与携带low-SaO2基因型的母亲的后代死亡率(0.48vs2.53)明显低。

与平原人相比,而藏族和夏尔巴人血红蛋白对氧的亲和力无显著差异。2,3-DPG-Hb比值的升高补偿了高原缺氧引起的呼吸性碱中毒,因此P50未发生变化。

心功能及心肌代谢

与平原地区相比,藏族和夏尔巴人最快心率(HR)更快。即使迁移到较低的海拔,这种特征仍然存在。在藏族人群中,最快心率变异程度,随着居住高度的不同而不同,生活在较高海拔地区的人表现出较慢的最快心率。当运动负荷增加时,藏族人心输出量(CO)和HR明显增加,每搏输出量(SV)增加,前射血期(PEP)与左心室射血期(LVET)的比值(PEP/LVETratio)降低。而汉族受试者的PEP/LVET比值增加,HR增加有限,SV和CO降低。

那么心脏能力的增强对高海拔居民的心脏有害吗?假设右心室肥厚(RVH)是一个不利因素,答案似乎是否定的,因为研究指出成年汉族人的心电图(ECGs)显示其患病率远高于藏族人(29%vs17%)。此外,在高原生活的时间与平原受试者的右心室肥厚存在直接相关性。

大部分研究表明在慢性低氧状态下的心脏对于代谢底物的摄取会发生改变。PET显示,夏尔巴人在夜间禁食后,心肌葡萄糖摄取率高于平原人,这种现象在离开高原进去平原3周后仍然存在。考虑到心脏耗能大,处于禁食状态心肌细胞的首选供能物质通常是脂肪酸。相比于葡萄糖,脂肪酸每单位碳能产生更多的ATP。而在低氧条件下,摄取葡萄糖氧化磷酸化比游离脂肪酸在消耗一分子氧气的条件下多产生25-50%的ATP;骨骼肌也更倾向于选择这种能量代谢方式。然而,在心脏多余能量转化储备的过程中,由于需要更多消耗氧气,导致能量向葡萄糖转化的能量较平原人低。使用31p核磁共振波谱仪检测夏尔巴人心脏中磷酸肌酸(PCr)与ATP的浓度比,约为平原人的一半。持续吸入低氧气体混合物后,夏尔巴人心脏的PCr/ATP并没有进一步降低,说明低氧条件下的代谢调整。从高海拔返回的平原人,心肌PCr/ATP也较低,可见低氧条件下代谢的适应性反应,类似于高海拔人群的代谢适应。然而,在平原人再一次适应平原之后,心脏PCr/ATP恢复了,而夏尔巴人在低海拔居住27天,心脏能量储备并没有增加。

关于心脏神经支配,平原人对于低氧刺激表现出交感神经系统(SNS)-肾上腺素能受体随时间逐渐下调的变化。而西藏人则表现出明显的迷走神经支配表现,这种支配在移居至低海拔地区后依然存在。因此,西藏人对缺氧的反应可能是迷走神经占支配地位所导致的。

脑功能

在米的极端海拔停留期间,夏尔巴人与来自平原的攀登者相比,他们出现精神神经症状更少(14%vs%),返回时磁共振成像(MRI)变化也更少(14%vs61%)。可能与大脑自动调节优势并向缺氧脑组织增加氧气输送有关。在米的“过渡地带”,藏族和夏尔巴人能够保证大脑血流自动调节,与平原人相比,其颈内动脉血流速度更快。这一现象最终可能使脑氧输送增加,满足更大的耗氧需求;但若要验证这一假设仍需要评估血管直径。

有学者提出,缺氧时机体可能通过减少ATP利用和降低氧耗,类似于耐缺氧脊椎动物。大脑低自代谢理论听起来似乎合理,但有研究发现夏尔巴人脑部PET结果显示与平原人一致。因此,他们大脑血流量的增加,也许足以补偿缺氧,没有必要降低大脑代谢。

妊娠及子宫胎盘血流量

慢性缺氧减少了平原人怀孕时的心输出量、血容量的增加和子宫、胎盘血管的生长和重构。随着海拔的升高,低海拔地区人出生时体重会逐渐下降,平均出生体重下降g/0m。与安第斯人一样,西藏人和夏尔巴人,在海拔高度上升时未见出生体重的下降。居住在海拔米和海拔米的夏尔巴女性的平均出生体重相似。

假设母体动脉氧合是胎儿生长的一个基本决定因素,而藏人的氧含量并不比其他人群高,这种差异可能与大脑一样,一定程度上在于增加了局部氧气输送。随着髂总动脉分流至子宫动脉血流增加,子宫胎盘供氧量也相应增加。进而使胎盘体积更大,宫内生长迟缓(IUGR)发生率也降低。其他可能机制包括:氧及葡萄糖输送和/或代谢相关因素、保护胎儿绒毛的机械因素、改善胎盘氧转运等因素。与平原人和其他高海拔地区人群相比,藏人的妊娠高血压和子痫前期发生率更少,早产率降低,产前和产后死亡率下降了三倍。但在产后出血发生率上没有显著差异。

骨骼肌结构与代谢

平原人久坐不动、环境适应能力较差,夏尔巴人与其相比,每横截面积的肌肉中毛细血管的数量要多得多,而肌肉纤维横截面积较多,有效增加了毛细血管密度与肌肉纤维的比例,有利于骨骼肌内养分扩散和气体交换。在线粒体水平,藏人较平原人肌肉线粒体体积密度比低25%,西藏人的耗氧量-线粒体体积比更大。线粒体体积密度低可能导致肌肉氧化电位降低,因此必须合理利用代谢底物、提高呼吸链效率、ATP供需通路更紧密耦合等代偿机制来应对。夏尔巴人更倾向于碳水化合物氧化,而较少依赖于淀粉细胞内脂质(IMCLs)和脂质底物,产生ATP增加,从而有利于肌肉功氧比的高产量。

肌红蛋白在骨骼肌和心肌中主要促进氧气储存和扩散。肌红蛋白通过与一氧化氮(NO)浓度调节的复杂联系,改变骨骼肌的氧气摄取和消耗效率,可能在低氧适应中发挥作用。虽然藏族人的基因组并没有表明特定的肌红蛋白等位基因的选择,但与平原人相比,藏族人骨骼肌的肌红蛋白浓度和ROS清除剂谷胱甘肽-s-转移酶(GSTP1-1)的含量更高。氧化应激和ROS过量被认为是高原平原人肌肉退化的原因,GSTP1-1浓度的增加可能表明细胞解毒作用的增强。藏族人肌肉中脂肪褐素沉积较小,说明了线粒体对氧化应激的保护作用。

在肌纤维类型上,夏尔巴人和藏族人股外侧肌的分布与平原人大致相似,但在I型纤维中略占优势(60%vs50%)。这种慢收缩肌纤维的增加可以解释“乳酸悖论”——运动后血乳酸水平的上升低于预期,再适应高海拔的人群中可见。与未适应高原环境的人不同,西藏人的慢型纤维的优势有利于ATP和二磷酸腺苷(ADP)之间的耦合,从而限制乳酸的积累。随着细胞内pH值稳定,这可能提高了的运动耐力。

生长、体重和基础代谢率

生活在高海拔地区的藏族成年人比生活在低海拔地区的藏族成年人更矮、体重更轻。在全球多个高海拔地区,均存在青春期发育迟缓的现象。在儿童时期,西藏人与安第斯人和其他高海拔地区的人相比体格更小、体重更轻。营养不良常被认为是主要原因,生长和发育迟缓与营养和社会经济因素相关性不足,因此认为遗传(或表观遗传)对缺氧本身有影响更大。有学者指出西藏人在缺氧反应中产生的NO是类固醇生成的有效抑制剂。进而产生了一个身材更矮,肌肉组织更少的群体。

平原人在高海拔地区基础代谢率(BMR)增加。在海拔低于m的地方,西藏人的BMR处于海平面成年人的正常范围内。西藏人与平原人不同,不会出现海拔高度身高相关的体重减轻。探险家在中国的安玛琴山探险中,所有的平原探险队成员都表现出厌食和体重下降的迹象,而藏族人则在高海拔地区体重增加。体重减轻是高原退化最客观的症状,因此西藏人对体重减轻的抵抗可能被解释为对高原退化本身的恢复力。

一氧化氮(NO)代谢

NO作为一种抗氧化剂参与抑制血小板聚集,作为中间代谢产物的调节剂干预线粒体产生能量,以及作为主要内皮因子之一调节大血管和微血管阻力以及血液流动。许多研究都强调了它在适应缺氧方面的潜在作用。年的一项研究在2分钟的腿部阻塞和肌肉缺血后,夏尔巴人比平原人血流速度更快。更有研究表明,藏族人的前臂血流量是平原人的2倍以上,循环NO浓度是其10倍以上。可能是藏族人体内调节NO产物形成的代谢途径不同,并提出,一些微循环因子增加了血液对流氧的输送,从而使他们能够适应低压缺氧。Patitucci等人证实夏尔巴人血管生成因子(VEGF-A)和淋巴管生成因子(IL-8,VEGF-C)的基础水平升高从而支持了微循环流量增加的概念。

在m的低氧环境下,藏族人的呼出NO(eNO)水平是平原人的两倍。在海拔m时,藏租人的eNO低于海拔m时,补充氧气逆转缺氧后,eNO进一步提高。这表明NO产量的增加是由于依赖氧的NO合成水平的提高,而NO的最大产量受氧利用率的限制。海拔m与平原相比,eNO组的NO从气道壁外转移率高7倍。这与肺血管的扩张,肺动脉压力降低,从而增加工作组织的氧气输送有关。

内皮NO合酶3基因(NOS3)是催化NO合成的三种NOS同工酶之一。藏族和夏尔巴人编码该表型的的两个等位基因GT(GluAsp)和4B/4A均显著过表达。虽然NOS3的过表达与呼出的eNO水平升高之间没有显著的相关性,但考虑到其他两个NOS基因的存在,仍不能排除这种相关性。

总结

在海拔较低的地区,通过提高心输出量、分钟通气量和血红蛋白来增加代谢组织的氧通量,这在适应环境方面得到了证实。然而,藏族人的血氧含量并不明显升高,他们在高海地区动脉血氧含量与低海拔相似。也许氧含量并不是成功适应缺氧的主要特征。此外,上述用于增加氧气流量的过程本身就是耗能的,而且并不总是可持续的。虽然在短期内它们是恢复正常供氧的紧急机制,但仍需其他机制来长期适应缺氧。

氧的供给和需求对任何需氧生物的生存都是至关重要的。假设毛细血管组织屏障的大小和特征、线粒体体积密度和呼吸功能是人类适应的终点,那么通过组织和细胞的适应来微调代谢效率可能是长期适应的关键。通过增强微循环血流量来增加线粒体代谢的氧传递,也可能改变诸如硝酸盐-亚硝酸盐-一氧化氮轴等基本调控通路,比如微循环-线粒体单元和调节器NO。藏族和夏尔巴人骨骼肌毛细血管密度较大,前臂和下肢血流量较大,循环NO水平高10倍,存在大量细胞能量变化(线粒体适应)。NO可能对临床疾病等其他情况下的缺氧耐受产生有力作用,也能解释低氧导致的个体间表现的巨大差异。总之,独特的藏族和夏尔巴人基因型/表型可能为我们解释了低压缺氧适应的秘密。对高海拔人群基因型的研究/表型可能有利于临床环境中的危重症低氧患者。

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